L'ipertensione arteriosa polmonare (PAH) e l'HIV

L'ipertensione arteriosa polmonare (PAH) e l'HIV

Una panoramica sull'eziopatogenesi

Fra le patologie associate ad HIV, l'ipertensione arteriosa polmonare (PAH) è quella più diffusa e pericolosa. In media, il tasso di sopravvivenza è pari a circa il 72%. I pazienti in classe I e II (secondo la classificazione New York Heart Association, NYHA) mostrano un tasso di sopravvivenza migliore (90%) rispetto a quelli in classe III e IV (<30%).

Diverse ricerche suggeriscono possibili meccanismi alla base della patogenesi della PAH associata ad HIV. È noto che il virus HIV di tipo 1 (HIV-1) replica (si moltiplica) efficacemente nei polmoni. Tuttavia, il virus dell’HIV o componenti molecolari ad esso associati non sono mai stati isolati dall'endotelio del sistema vascolare polmonare nei pazienti con PAH. E nonostante i bassi titoli virali e l’assenza di un virus replicativo competente, i pazienti sottoposti a terapia antiretrovirale (ART) mostrano un processo infiammatorio in corso nel sistema vascolare polmonare. Questi risultati possono implicare che le proteine HIV circolanti medino indirettamente il rilascio di citochine infiammatorie e fattori di crescita con conseguente disfunzione endoteliale. Poiché solo una piccola percentuale di pazienti con HIV sviluppa PAH, è anche possibile che la predisposizione genetica individuale ricopra un ruolo in questo processo.

Lo scopo di questa revisione – presente in bibliografia – è di identificare i fattori di rischio e i meccanismi alla base della patobiologia della PAH associata alla HIV. Fra i diversi meccanismi, viene illustrato il possibile coinvolgimento di fattori genetici, il ruolo degli enzimi NOX nell’alterazione delle arterie e l’effetto della co-infezione con il virus HCV (epatite C) sul rimodellamento vascolare.

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Bibliografia e sitografia:

Palakeel JJ et al. Cureus. 2022 Jul 28;14(7):e27390.

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