Il ruolo dei linfociti T regolatori nell'ipertensione arteriosa polmonare (PAH)

Il ruolo dei linfociti T regolatori nell'ipertensione arteriosa polmonare (PAH)

L'ipertensione arteriosa polmonare (PAH) è una malattia potenzialmente letale con prognosi negativa.
I meccanismi fisiopatologici alla base della PAH sono complessi e coinvolgono anomalie immunologiche e processi infiammatori.
Diverse evidenze riguardano i linfociti T ed un loro possibile ruolo nel rimodellamento vascolare polmonare e nello sviluppo della PAH, con funzioni diverse a seconda della popolazione linfocitaria presa in considerazione.

Una revisione del 2019 pubblicata sul Journal of the American Heart Association ha riassunto le principali funzioni ricoperte dai linfociti T regolatori (Treg) – un sottotipo di linfociti T – nella PAH ad oggi conosciute.

Recentemente, è stato scoperto che i Treg ricoprono un ruolo essenziale nella regolazione del decorso della PAH. Modelli animali sperimentali hanno mostrato che ratti privi di timo con numero e attività di Treg ridotti sono più suscettibili allo sviluppo di forme severe di PAH rispetto a ratti di controllo, che invece presentano numero e funzione dei Treg normali.

Nel complesso, una vasta quantità di prove sperimentali e precliniche documenta come i Treg interagiscano in diverse fasi del processo fisiopatologico di rimodellamento vascolare proprio della PAH. I Treg, infatti, possono intervenire nei processi riparativi delle cellule endoteliali, modulare la cinetica cellulare limitando la proliferazione delle cellule muscolari lisce e dei fibroblasti, e regolare la risposta immunitaria.

Su queste basi, in futuro, i Treg potrebbero rappresentare un promettente bersaglio terapeutico per la PAH e, allo stesso tempo, potrebbero migliorare la comprensione dei meccanismi immunomodulatori coinvolti nella patologia.

LEGGI TUTTE LE NEWS

DI PHOCUS360

L'ESPERTO RISPONDE

Un team di Esperti
è a tua disposizione per le tue domande

Bibliografia e sitografia:

Qui H et al. J Am Heart Assoc. 2019 Dec 3;8(23):e014201. doi: 10.1161/JAHA.119.014201.