La Galectina-3 (Gal-3), una proteina appartenente alla famiglia delle lectine, viene considerata un promotore di fibrosi e dei processi infiammatori. Concentrazioni elevate di Gal-3 sono state correlate ad anomalie polmonari interstiziali associate ad un pattern funzionale di tipo restrittivo, suggerendo un potenziale ruolo di Gal-3 nelle fasi precoci di fibrosi polmonare. Uno studio pilota, condotto in un unico centro di riferimento tra il 2016 e il 2018, ha indagato la relazione tra i livelli plasmatici di Gal-3 con diversi profili di rischio. Specificatamente, nei 70 pazienti con PAH arruolati nello studio sono stati valutati i livelli di Gal-3 nei tre profili di rischio (basso, intermedio, alto) definiti secondo il REVEAL 2.0. Sono state condotte, inoltre, ulteriori analisi tenendo conto di quattro variabili a basso rischio cliniche ed emodinamiche secondo le linee guida ESC/ERS (classe funzionale (WHO), capacità di esercizio (6MWD), pressione atriale destra (RAP) e indice cardiaco (CI)).
I risultati hanno documentato che i livelli plasmatici di Gal-3 erano aumentati linearmente nei tre strati di rischio basati sul punteggio REVEAL 2.0; con dato quantitativo peraltro più elevato nei pazienti con forma associata alla sclerosi sistemica, rispetto a quelli con forma idiopatica. I suddetti livelli erano, inoltre, significativamente più bassi nei pazienti a basso rischio definiti secondo i quattro parametri presenti nella tabella del rischio delle linee guida ESC/ERS. Da notare, infine, come i livelli di Gal-3 erano più elevati nei pazienti con uno stato di compromissione funzionale del cuore destro. Questo, infatti, suggerisce che i livelli di Gal-3 siano associati a processi di rimodellamento del ventricolo destro in risposta all’aumento del postcarico. Queste informazioni possono aprire la strada a futuri studi il cui obiettivo sarà valutare il ruolo prognostico di Gal-3, soprattutto quando integrato con tutti gli altri elementi già considerati importanti ai fini prognostici, nei pazienti affetti da PAH.
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Scelsi L, et al. Diagnostics (Basel). 2020;10(11):857. doi: 10.3390/diagnostics10110857.