La sclerosi multipla (SM) è una malattia infiammatoria autoimmune cronica del sistema nervoso centrale (SNC).1 La malattia genera lesioni infiammatorie nel SNC, che comportano sintomi neurologici come compromissione delle funzioni motorie, della sensibilità, dell'equilibrio, della vista e degli sfinteri, ma anche fatica, sintomi depressivi e alterazioni cognitive.1
Nell'ultimo decennio, è stato riconosciuto, sempre più, il ruolo del microbiota intestinale nella regolazione del cosiddetto asse intestino-cervello durante il mantenimento dell'omeostasi.1 L'asse intestino-cervello, come rete di segnalazione bidirezionale, è coinvolto nella regolazione delle vie neurali, ormonali e immunologiche e la sua disfunzione è implicata in vari disturbi infiammatori, psichiatrici e neurodegenerativi, tra i quali la SM.1
Il coinvolgimento del microbiota potrebbe spiegare alcuni fattori di rischio ambientale non ancora identificati nello sviluppo della SM e potrebbe influenzare il sistema immunitario e il decorso della malattia.1 È infatti ormai noto che alterazioni patologiche del microbiota intestinale (disbiosi) possono influenzare lo stato di infiammazione del SNC.1
È stato riscontrato che la composizione del microbiota delle persone con SM differisce da quella degli individui sani e che la diversità del microbiota è ridotta nelle persone con SM.1 Buona parte degli studi scientifici che hanno analizzato questo fenomeno riporta un aumento dei batteri dei generi Akkermansiaceae e Methanobacteriaceae e una diminuzione della produzione di acidi grassi a catena corta, che riflette una minore presenza del genere Bacteroidetes e dei cluster Clostridia XIVa e IV.1 Nei modelli sperimentali, l'alterazione dei rapporti fra questi tipi batterici porta a manifestazioni attenuate della malattia, probabilmente a causa dell'induzione dell’attività immunitaria di cellule T regolatorie.1
Inoltre, è possibile studiare la SM attraverso l’induzione dell’encefalomielite autoimmune sperimentale, una malattia dei topi indotta in laboratorio che mima le caratteristiche della SM.2 È stato osservato che il trasferimento di microbiota intestinale proveniente da una persona affetta da SM porta a una maggiore incidenza di encefalomielite autoimmune sperimentale nei topi rispetto al microbiota di un gemello non affetto dalla malattia.2
I risultati di quest’ultimo studio, così come future ricerche, offrono la possibilità di caratterizzare il ruolo preciso e i meccanismi funzionali mediante i quali il microbiota intestinale umano contribuisce alla patogenesi delle malattie neuroinfiammatorie, fra le quali la SM.2
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