Oltre un terzo dei pazienti che soffrono di malattie infiammatorie croniche intestinali presenta sarcopenia, ovvero una progressiva e generalizzata perdita della massa muscolare a cui si associa una riduzione della forza muscolare e della prestazione fisica.
La sarcopenia non è un problema da sottovalutare neanche nel soggetto giovane con MICI perché, se non opportunamente affrontata, aumenta il rischio di cadute accidentali e quindi di possibili fratture ossee, disabilità e ospedalizzazioni, con un deterioramento significativo della qualità di vita.
La presenza di sarcopenia sembra aumentare anche il rischio di altre patologie e di recidive.
Una delle cause principali della sarcopenia nei pazienti affetti da malattia di Crohn e da colite ulcerosa è la malnutrizione, responsabile dell’alterazione della composizione corporea.
A questa si aggiungono infiammazione cronica, malassorbimento, deficit di vitamina D, alterazione dell’attività mitocondriale e anche insulino-resistenza e infezioni severe e croniche.
Vediamo insieme come.
La malnutrizione è presente nel 65-75% dei pazienti affetti da malattia di Crohn e nel 18-62% di quelli con colite ulcerosa. E’ spesso legata a problemi di malassorbimento, eventi avversi alle terapie steroidee, un aumentato dispendio energetico basale dovuto all’infiammazione cronica e alla restrizione alimentare legata ai sintomi digestivi presenti nelle fasi acute della malattia (nausea, vomito, diarrea).
La carenza riguarda principalmente i micronutrienti, quali ferro, rame, selenio, zinco, vitamine e antiossidanti, ed anche l’apporto proteico.
L’infiammazione cronica che caratterizza i pazienti con MICI è il driver principale della sarcopenia. Il principale responsabile è il TNF-alfa circolante che, prodotto in elevata quantità da macrofagi, linfociti, mastociti, fibroblasti e anche dalle cellule endoteliali, stimola il rilascio di citochine proinfiammatorie, tra cui l’interleuchina 6 (IL-6), induce l’apoptosi cellulare e il danno muscolare attraverso l’induzione dei processi di degradazione proteica (proteolisi).
Il malassorbimento è spesso una conseguenza diretta delle alterazioni che avvengono a livello della mucosa, come variazioni del trasporto intestinale e la perdita dell’integrità degli epiteli. Può dipendere dalle eventuali resezioni del tratto intestinale a cui il paziente può essere sottoposto. E’ favorito dallo stato infiammatorio intestinale (TNF-alfa) che aumenta la permeabilità intestinale e il transito gastrointestinale, riducendo quindi il tempo di contatto tra i nutrienti, compresi gli aminoacidi, e la superficie intestinale.
Il malassorbimento può essere esacerbato da un aumento significativo della carica batterica intestinale (SIBO: Small Intestinal Bacterial Overgrowth), che a sua volta determina infiammazione cronica intestinale, dismotilità e alterazione della permeabilità intestinale.
Fino al 70% dei pazienti con malattia di Crohn e il 40% di quelli con colite ulcerosa hanno livelli di vitamina D al di sotto dei range di normalità. Diversi studi dimostrano una correlazione tra carenza di vitamina D e sviluppo di sarcopenia, nonostante non sia ancora chiaro il meccanismo coinvolto.
La vitamina D è coinvolta nella proliferazione, differenziazione e rigenerazione delle cellule muscolari, la sua carenza sembra correlare con atrofia e fibrosi delle cellule muscolari. È possibile che la relazione tra vitamina D e muscolo sia mediata dal recettore per la vitamina, espresso a livello delle cellule muscoloscheletriche.
Diversi studi dimostrano che la supplementazione di vitamina D induce un effetto anabolico che favorisce l’aumento della massa muscolare riducendo di conseguenza il rischio di sarcopenia. Secondo le più recenti linee guida, si parla di insufficienza quando i valori di 25-idrossivitamina D sierica sono pari a 21-29 ng/ml (525-725 nmol/L) e di deficit quando i valori sono < 20 ng/ml (50nmol/L).
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